сколько дней инкубационный период у лишая

Сколько дней инкубационный период у лишая

Стригущий лишай – инфекционное грибковое поражение кожи и ее придатков (волос и ногтей). Заболевание считается высокозаразным, встречается у людей всех возрастов, но чаще поражает детей и подростков (от 4 до 15 лет). Уровень заболеваемости повышается к концу осени, к весне идет на спад.

Возбудитель стригущего лишая у человека – грибок Trichophyton tonsurans и грибок Microsporum. Соответственно выделяют 2 вида заболевания – трихофития и микроспория. Микроспория передается человеку от домашних животных, чаще всего источником становятся кошки, собаки, морские свинки, а трихофития паразитирует только на теле человека.

Возбудители стригущего лишая чрезвычайно устойчивы во внешней среде. Споры возбудителя сохраняются годами на мягких ворсистых поверхностях, устойчивы к солнечному свету, температуре и некоторым дезинфектантам.

Передача инфекции.

В основном инфекция передается контактно-бытовым путем, при непосредственном контакте с больным человеком или с больным животным.

Факторы, способствующие заражению:

Симптомы стригущего лишая:

Инкубационный период заболевания от 3 дней до 1,5 месяцев.

Стригущий лишай может поражать практически любой участок тела – кожу рук, ног, туловища, ступни, ногти рук и ног, кисти рук, ладони, паховые складки, подмышечные впадины, кожа волосяного покрова головы.

По завершению инкубационного периода, на коже появляются зудящие кольцевидные пятна красно-розового цвета, на поверхности которых появляются пузырьки, после которых остается корка и шелушение. Волосы в месте поражения ломаются и выпадают.

Профилактика стригущего лишая:

Для того чтобы вовремя заподозрить наличие заболевания, необходимо знать, как оно выглядит.

Для предотвращения заражения стригущим лишаем, необходимо соблюдать простые профилактические меры:

Дети должны знать, чем опасны контакты с бездомными животными и, соответственно, избегать таких контактов.

Источник

Этапы болезни розового лишая у человека, причины

В периоды ослабления иммунитета после вируса или перенесенной простуды людей нередко поражает инфекционное заболевание кожных покровов, называемое лишай розовый или лишай Жибера. Им могут заболеть представители обоих полов, люди различного возраста (от десяти лет до сорока лет). В большинстве случаев болезнь длится примерно два месяца, но если организм сильно ослаблен или наличествуют тяжелые хронические заболевания, то недуг может продолжаться полгода и более. Если заболевший человек не соблюдал рекомендации врача или неправильно ухаживал за пораженной кожей, в итоге заболевание может перейти в форму экземы. После излечения вырабатывается устойчивый иммунитет к лишаю Жибера. При ослабевании организма возможны рецидивы. Специалисты не рекомендуют лечить лишай розовый при рецидиве, поскольку организм должен самостоятельно справиться с проблемой. Самоизлечение наступает через 6-8 недель. Если поражен очень большой участок кожи, полное излечение может наступить через 3-6 месяцев.

Данное заболевание нередко принимают за проявление кожной сыпи у больных сифилисом. В большинстве случаев дерматологи определяют причину недуга при осмотре. Если есть сомнения в диагнозе, то пациентом занимаются венерологи. Окончательный диагноз озвучивают специалисты после проведения ряда анализов.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛИШАЯ ЖИБЕРА

Однозначного мнения о причинах, вызывающих появление и развитие данного заболевания, современная венерология пока не имеет. С точки зрения специалистов, одной из причин может быть заражение герптическим вирусом (герпевирус 6, 7 типы). Начальный этап болезни может характеризоваться теми же симптомами, что и грипп. Чаще всего недуг проявляется осенью-весной на фоне резких перепадов температуры, ослабления иммунитета, связанных с эти простудных заболеваний, гриппа и ОРВИ.

Уровень заразности данного недуга не определен и по сей день. Специалисты предполагают, что вирус передается воздушно-капельным путем. При наличии сильного иммунитета организм в состоянии ему противостоять.

Причинами появления данного заболевания могут стать:

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ РОЗОВОГО ЛИШАЯ

Розовый лишай развивается в несколько этапов:

Заболевание может продолжаться от 6 до 9 недель. Если у пациента наблюдаются аллергические реакции или высокая потливость, а также отсутствуют качественное лечение и гигиена, болезнь может продолжаться более длительный срок.

Источник

Стригущий лишай (микроспория)

Стригущий лишай (микроспория) – заболевание, проявляющееся в виде грибкового поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Патогеном становится плесневой грибок рода Microsporum. Его колонии формируются в ороговевших субстратах. Микроспория остается относительно распространенным заболеванием – дерматологи выявляют 60-75 случаев на каждые сто тысяч жителей Москвы. Патология обладает выраженной сезонностью. Пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени – период выведения потомства у кошек и других животных.

Пути заражения

Возбудитель микроспории попадает в организм при контакте здорового человека с носителем заболевания. Альтернативный способ – взаимодействие с предметами, покрытыми спорами грибка. Наиболее часто стригущий лишай выявляется у детей 5-10 лет, у мальчиков микроспория диагностируется в пять раз чаще, чем у девочек. Патология почти не затрагивает взрослых из-за присутствия в структуре их волос органических кислот, которые подавляют рост мицелия грибка.

Причинами развития стригущего лишая становится микротравмы кожи, ее сухость. Споры попадают в трещины, царапины или вскрытые мозоли. Здоровые кожные покровы становятся непреодолимой преградой для грибка. Возбудитель не переживает контакта со средствами личной гигиены – тщательное мытье рук после контакта с носителями спор исключает вероятность инфицирования.

В группу риска входят люди, регулярно контактирующие с землей и дикими животными. Активному росту грибка способствуют нарушения в работе сальных желез при изменениях в химическом составе их секрета. Споры Microsporum способны сохранять жизнеспособность на протяжении трех месяцев при пребывании в открытом грунте.

Симптоматика патологии

Симптомы стригущего лишая проявляются через 4-6 недель после инфицирования пациента. На гладком участке кожи ребенка или взрослого появляется пятно красного цвета. Оно возвышается над поверхностью и обладает ровными границами. С течением времени размеры очага увеличиваются. Поверхность покрывается узелками, пузырьками и струпьями. Пятна превращаются в кольца, которые могут пересекаться или сливаться друг с другом. Диаметр образований на коже колеблется от 5 до 30 миллиметров.

Признаки стригущего лишая включают острую воспалительную реакцию. Часто она развивается у детей и девушек. Очаги поражения начинают интенсивно шелушиться. Пациенты, страдающие от дерматитов, не сразу выявляют у себя симптомы микроспории. Места активного роста грибков могут выглядеть как воспалительные поражения кожи.

Распространенным проявлением стригущего лишая у ребенка становится поражение волосистой части головы. От этого симптома страдают пациенты в возрасте 5-12 лет. Дети старшего возраста переживают изменение химического состава кожного сала. Его элементы становятся опасными для возбудителя микроспории.

Нагноительный тип стригущего лишая характеризуется появлением мягких узелков на кожных покровах пациента. Узлы усеяны многочисленными гнойниками. При их сдавлении отделяется гнойное содержимое.

Диагностические мероприятия

Диагностика и лечение стригущего лишая проводятся дерматологом. Врач осматривает пациента и выявляет типичные проявления микроспории. Изучение соскоба с кожи под микроскопом позволяет обнаружить мицелий грибка и изменения в структуре волос и кожи. Дифференциальная диагностика позволяет исключить из анамнеза пациента трихофитию, которая обладает схожими проявлениями при микроскопии биоматериалов пациента.

Посев на микрофлору оказывается более информативным диагностическим приемом. Сотрудники лаборатории определяют вид и род грибков. На основании лабораторного заключения дерматолог подбирает препараты, которые позволят вылечить пациента.

Люминесцентное исследование дает возможность выявить патологические очаги на кожных покровах пациента и проживающих совместно с ним лиц. Этот метод диагностики основан на свечении мицелия грибка зеленым цветом под действием газоразрядного источника света.

Лечение

Сочетание назначаемых пациенту препаратов зависит от тяжести поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Противогрибковая терапия может оказаться местной или общей. В первом случае ребенку или взрослому необходимо использовать кремы и мази, которые подавляют деятельность возбудителя микроспории. Препараты этой группы не рекомендуется использовать девушкам в период беременности и лактации. Средства местного действия в форме спреев оказываются эффективными при обработке обширных очагов стригущего лишая. Современные составы не оставляют пятен на коже и не впитываются в ткань одежды.

Выраженная воспалительная реакция лечится сочетанием противогрибковых и гормональных препаратов. Пациентам предстоит накладывать на зоны поражений аппликации с мазями. После это выполняется обработка кожных покровов йодными растворами. График перорального приема таблеток формируется дерматологом на основании клинической картины патологии.

Присоединение к микроспории вторичной инфекции предполагает применение препаратов на основе бетаметазона, гентамицина или клотримазола.

Профилактические меры

Профилактика стригущего лишая базируется на регулярных врачебных осмотрах детей, посещающих дошкольные образовательные учреждения. Родителям следует провести с малышами беседу о недопустимости контактов с бродячими животными. Важной профилактической мерой становится соблюдение правил личной гигиены пациентами всех возрастных групп.

При покупке домашних животных необходимо посетить ветеринара. Врач осмотрит кошку или собаку и даст рекомендации по устранению любых проблем со здоровьем питомца. Следование советам ветеринара позволит предотвратить вспышку микроскопии внутри семьи.

Вопросы и ответы

Возможно ли повторное заражение микроспорией?

Да. Выздоровевший пациент может вновь заразиться микроспорией от носителей или при контакте с покрытыми спорами предметами. Избежать подобного сценария позволяет синхронное лечение всех совместно проживающих лиц (детей и родителей).

Как владельцы домашних животных могут обезопасить себя от инфицирования микроспорией?

Кошек и собак следует регулярно привозить на ветеринарные осмотры. В группу риска входят животные, которых вывозят за город. Контакты с другими кошками и собаками могут превратить питомца в носителя спор грибка-возбудителя микроспории. Животных необходимо периодически мыть с использованием специальных средств.

Источник

Лишай на теле — опасный враг человека

К числу наиболее распространенных дерматологических заболеваний относят лишай – инфекционное поражение участков кожи, вызванное действием микроскопических грибков или вирусов. Опасность лишая в том, что он легко передается контактным путем от человека к человеку или от больного животного к человеку и имеет несколько разновидностей, требующих особого подхода к лечению.

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka-823×550.jpg?resize=790%2C528″ alt=»лишай у человека» width=»790″ height=»528″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?resize=823%2C550&ssl=1 823w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/lishay-u-cheloveka.jpg?w=896&ssl=1 896w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″/>

Каким бывает лишай, какой вид терапии в каждом конкретном случае является более эффективным, как избежать осложнений – об этом и пойдет далее речь.

Возбудители и переносчики лишая

Дерматологи выделяют несколько видов лишая, вызываемых разными возбудителями.

Чаще всего появление лишая на коже человека инициируют грибки:

Помимо грибков, возбудителем лишая нередко становятся вирусы. Их коварство в том, что они могут бессимптомно жить в организме человека на протяжении ряда лет и активизироваться в момент ослабления иммунитета. Именно так, к примеру, ведут себя знакомые многим герпес или лишай опоясывающий.

Виды лишая

Для того, чтобы вылечить лишай, мало поставить общий диагноз. Не менее важно своевременно определить вид лишая, поскольку каждый характеризуется своей симптоматикой и требует своего лечения.

Дерматологи различают следующие виды лишая:

Провести между ними грань и правильно назначить комплекс терапевтических мероприятий способен лишь грамотный дерматолог. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Верный способ — при первых же признаках лишая обратиться в клинику.

Теперь о том, какие изменения на коже должны насторожить человека.

Лишай стригущий

Источником трихофитии – это второе название лишая стригущего – может стать любой из грибков, который поражает, в первую очередь, волосистые части тела (голову и бороду), шею, плечи, лицо. Симптоматика этого вида лишая обычно такова: сначала появляются отекшие розовые или красные пятна с четко очерченными краями, затем края пятен покрываются лопающимися пузырьками и зудящей корочкой, наконец, центр пятна начинает шелушиться, а волосы в районе поражения обламываться и редеть.

Диагностируют стригущий лишай с помощью лампы Вуда. Если заболевание подтверждается, пациента – от стригущего лишая часто страдают дети — ограждают от контактов с окружающими и назначают ему комплексную терапию, включающую прием специальных таблеток (например, Тербинафина) и использование противогрибковых мазей. В особо сложных случаях возможен прием гормоносодержащих средств, помогающих остановить воспалительный процесс на коже.

Лишай опоясывающий

Вызывается вирусом, до поры «дремлющим» в организме человека. Проявляется в виде наполненных жидкостью пузырьков, расположенных обычно в межреберной части тела. Сопутствующие симптомы опоясывающего лишая: боль (причина в поражении межреберных нервных окончаний) и зуд кожи в районе поражения; иногда повышенная температура с ознобом, головные боли.

Лечение опоясывающего лишая комплексное. Поскольку пузырьки при опоясывающем лишае лопаются, их изначально обрабатывают зеленкой. А для смазывания образующейся на их месте корочки используют дерматоловую мазь. Параллельно врач может назначить прием жаропонижающих, обезболивающих и противовирусных препаратов, кварцевую и лазерную терапию.

Лишай отрубевидный

Его еще называют разноцветным, поскольку появившаяся на спине, животе, плечах, груди мелкая розовая – а иногда и зеленоватая — сыпь в процессе развития заболевания меняет окраску и становится коричневой. Причем на загорелой коже (летом) эти пятна кажутся обесцвеченными, а на белой (зимой), напротив, выглядят довольно темными.

При правильной терапии от отрубевидного лишая удается избавиться довольно быстро (хотя без лечения заболевание растягивается на долгие годы). Дополнительно пациенту рекомендуется скорректировать образ жизни (сопутствующей причиной данного вида лишая может стать повышенная влажность или температура воздуха), провести полную обработку одежды и белья.

Лишай розовый (или Жибера)

Малоизученная разновидность заболевания, развивающаяся, как правило, на фоне ослабления иммунной системы в осенний или весенний сезон. Группу риска в данном случае составляют девушки, у которых отмечается гормональный сбой в организме.

Проявление лишая – возникновение круглых или овальных розовых, а также светло-коричневых пятен на груди, плечах, спине, боках, в кожных складках. Дерматологические изменения, сопровождающиеся зудом и шелушением кожи, могут пройти самостоятельно в течение нескольких недель, однако при появлении первых признаков заболевания рекомендуется обратиться к врачу, чтобы исключить наличие сходного по симптомам сифилиса.

Лишай красный плоский

На слизистых, ногтях (они крошатся), нежной коже груди и живота нередко появляются плоские разноцветные (от бледно-розовых до фиолетовых) узелки лишая красного. Их появление сопровождается сильным зудом, что в результате расчесывания приводит к стремительному росту очагов повреждения кожи.

Дерматологи затрудняются определить причину появления лишая красного, однако отмечают, что он довольно часто встречается у больных сахарным диабетом, а также страдающих болезнями желудка, печени, желчевыводящих путей. Причем в группу риска в первую очередь попадают женщины старше 40 лет.

Лишай трубчатый

Malasezzia – так называется грибок, провоцирующий появление трубчатого лишая. Этот грибок может длительное время жить в сальных железах человека, ничем не выдавая себя. При определенных же условиях: например, снижении иммунитета или нарушении кислотного баланса кожи, сильном переохлаждении или повышенной потливости, эндокринных нарушениях или развитии некоторых хронических заболеваний – он начинает усиленно размножаться.

В результате на коже появляются небольшие шелушащиеся пятна, которые постепенно разрастаются и сливаются в одно большое пятно. И хотя зуда или боли пострадавший при этом практически не ощущает, визит к врачу он откладывать не должен.

После диагностирования заболевания (используемые методы – соскоб-проба, йодная проба, использование лампы Вуда и т.п.) дерматолог назначает противогрибковые препараты местного или комплексного действия.

Лишай солнечный

Под воздействием солнечных лучей, повышенной потливости, злоупотребления солярием и антибактериальными средствами на коже могут появиться неровные шелушащиеся пятна темного цвета. Их возникновение провоцирует грибок, размножающийся на дерме в результате нарушения ее кислотности. Постепенно пятна разрастаются до значительных размеров, что доставляет эстетический дискомфорт человеку: они четко выделяются на фоне загара. И хотя солнечный лишай редко сопровождается зудом и болью, он требует обязательной терапии.

Диагностируют лишай солнечный, как правило, быстро: бывает достаточно провести йодную пробу или использовать лампу Вуда. На начальной стадии заболевания хорошо помогают противомикробные препараты местного действия, в случаях, когда заболевание запущено, врач назначает комплексную терапию.

Лишай чешуйчатый

Причины возникновения и лечения этого лишая, более известного как псориаз, до конца не изучены. Однако отмечается, что появляется он чаще у людей, страдающих заболеваниями эндокринной и нервной систем, склонных к алкоголизму.

Псориаз – болезнь хроническая, часто протекающая латентно, т.е. скрыто. Сначала на коже – чаще это сгибы ног и рук, поясница и ягодицы — появляются небольшие красноватые пятна, из-за сухости вызывающие сильный зуд. Постепенно пятна разрастаются и превращаются в очаг, поражающий большой участок кожи. Особенность псориаза в том, что при снятии с него налета лишай начинает кровоточить.

Лечить чешуйчатый лишай необходимо под контролем врача, который подберет необходимые препараты местного действия (при их нанесении нужно строго следовать инструкции), а в случае необходимости назначит и прием антибиотиков.

Все ли виды лишая заразны?

Многие считают, что абсолютно все виды лишая опасны для окружающих. Между тем, это не совсем так.
Так, при розовом, стригущем или опоясывающем лишае действительно понадобится изоляция больного. А вот, к примеру, отрубевидный или чешуйчатый для окружающих не опасны.

И это еще одна причина, по которой любое изменение кожного покрова должно стать причиной похода к специалисту – только он сможет правильно установить вид лишая, оценить степень его опасности, дать рекомендации по лечению, наконец, подобрать комплекс лекарственных препаратов и терапевтических мероприятий, направленных, в том числе, и на общее укрепление организма.

Источник

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Заболевание вызывается вирусом Varicella zoster, который является одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус содержит ДНК, являясь нейродермотропным, поражает кожу, клетки центральной и периферической нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низких температурах.

Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция, может активизироваться. Наиболее тяжело опоясывающий герпес протекает у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация вируса сопровождается развитием ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков (Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков, 2005). В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Вирус также может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.

Патоморфологические изменения в головном мозге при поражениях ЦНС могут быть разнообразными. В легких случаях изменения происходят только в спинном мозге и корешковых ганглиях, в головном мозге регистрируются явления отека. В тяжелых случаях отмечают выраженную инфильтрацию подпаутинного пространства, явления отека мозга, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга.

Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять несколько лет от момента заражения. В клиническом течении основным является: продромальный период, период клинических проявлений и период остаточных явлений. Начинается все с повышения температуры, ощущения покалывания, жжения, зуда в месте высыпаний, головной боли. По ходу нервных стволов туловища, конечностей или головы появляются ограниченные розовые пятна до пяти сантиметров в диаметре. На вторые сутки появляются пузырьки размером 2–3 мм в диаметре, наполненные прозрачным содержимым. Количество очагов поражения может колебаться от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную линию. С течением времени содержимое пузырьков мутнеет. Примерно на 8–10 день пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые на 3–4 неделе отпадают. У многих больных неврологические проявления могут продолжаться несколько месяцев (до года).

Для типичных клинических проявлений опоясывающего герпеса характерна определенная последовательность кожных высыпаний. Высыпания носят сегментарный, односторонний характер и не переходят на другую сторону тела, в отличие от ветряной оспы.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе занимают первое место среди осложнений этого заболевания. В структуре неврологических нарушений ведущее место занимают поражения периферической нервной системы [10]. Наиболее часто встречаются такие нарушения, как невралгии, невропатии черепных и периферических нервов, серозные менингиты и др. Наиболее частым проявлением является болевой синдром в зоне кожных высыпаний. Боли носят приступообразный характер, усиливающийся в ночное время. В дальнейшем боли могут усиливаться и беспокоить в течение нескольких месяцев и даже лет. Опоясывающий герпес может протекать также только с симптоматикой радикулярных болей, которым не предшествовал период высыпаний.

Чаще всего высыпания располагаются на коже туловища и конечностей. Локализация болей и появление специфической сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, температурных перепадах. После того как пузырьки отпадают, эрозии эпителизируются, на коже может оставаться временная пигментация красного или красно-коричневого цвета. У некоторых больных может отсутствовать болевой синдром. А иногда опоясывающий герпес может проявляться только неврологической симптоматикой без отсутствия кожных проявлений.

Очень часто локализация болезни — кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель.

Могут быть проявления двигательных функций, которые происходят не только при локализации опоясывающего герпеса на участках кожи иннервируемыми черепными нервами, но и при вовлечении шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга, корешков и ганглиев. Почти у 5% больных при высыпаниях различной локализации наблюдаются парезы верхних и, чаще, нижних конечностей, которые свидетельствуют о явления очагового миелита.

Для понимания патогенеза herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. Хед и Кемпбелл (1900) на основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в cпинальных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы опоясывающего лишая, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при опоясывающем лишае не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.

Таким образом, в процесс вовлекаются не только спинальные и церебральные ганглии, которые поражаются чаще всего, но и вещество спинного (передние и особенно задние рога, белое вещество) и головного (продолговатый, варолиев мост, гипоталамическая область) мозга, а также оболочки мозга.

Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус опоясывающего лишая широко диссеминирует по организму. Во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он локализуется не только в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется и на другие отделы ЦНС. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита; в серое вещество спинного мозга — миелитического синдрома; в ликворную систему — менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.

Клиническая картина herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) и ликвора. Обычно на коже обнаруживаются эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении пальцем по которым ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Далее на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться друг с другом, однако чаще всего они располагаются изолировано, хотя и близко один к другому — везикулярная форма herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1–2 недель в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания на различных стадиях эволюции. В типичных случаях пузырьки первое время бывают с прозрачным содержимым, скоро переходящим в мутное, а затем засыхают в виде корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, чем эта форма и отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма herpes zoster. Пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется — гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и herpes zoster без кожного высыпания.

Кожные проявления соответствуют уровню поражения определенных вегетативных образований. По локализации выделяются поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных, грудных, пояснично-крестцовых. Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1–2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии — больной с трудом переносит прикосновение белья, гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия. Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, они обычно ограничиваются временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдается диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий. Не во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому, у ряда больных наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.

У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что возможно связано с оболочечной реакцией на herpes zoster инфекцию. По мнению ряда авторов [11, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдается повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдается гипотензия глазного яблока, которая обуславливается, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречаются довольно часто и располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние веточки. Часто наблюдается птоз. Кожные высыпания при офтальмическом зостере часто протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдается некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза. В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечается выпадение бровей, ресниц на стороне поражения. Верхнечелюстные веточки тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Веточки, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее веточек кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.

При herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательные параличи чаще парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила–Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью самопроизвольно проходят без особого лечения.

Одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва впервые описал Франкль-Хохварт в 1895 г. Хант (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта, или herpes zoster oticus. На поражение коленчатого узла при этой форме herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечается резкая болезненность в окружности ушной раковины. Нарушение функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникает в первые дни высыпаний или предшествует им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области.

Объективные расстройства чувствительности обнаруживаются сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной веточкой Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера, последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов.

Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдается паралич мягкого неба, анестезия и парестезия в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение VIII пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары вызывается парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и представляет в таких случаях симптом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.

Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.

Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко. Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как может возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.

Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VII и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее та же комбинация бывает при поражении гассерова узла, II, III, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные выше участки могут поражаться одновременно.

Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары; задней части мягкого неба, дужки, заднебоковых частях языка, части задней стенки глотки; эта же область иннервируется кроме IX также ветками Х пары: корень языка, гортани, надгортанника, базальная и задняя части стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.

Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.

При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброкера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначально в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастает отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограничены, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.

При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Пори, Мацкевича, Вассермана).

Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулярные высыпания по всему кожному покрову — генерализованная форма herpes zoster. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.

Лечение. При лечении herpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативные функции, а также нуклеиновая кислота — носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирус герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая вышеизложенное, больным опоясывающим лишаем рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1–2 раза в сутки по 30–50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяется местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.

Хорошее действие при лечении опоясывающего герпеса оказывает препарат Изопринозин. Это иммуностимулирующее средство, обладающее противовирусным действием. Изопринозин блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения его генетического аппарата, стимулирует активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и образование цитокинов. Второй компонент повышает доступность Изопринозина для лимфоцитов. Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма.

Показания: вирусные инфекции у пациентов с нормальной и ослабленной иммунной системой (заболевания, вызванные вирусами herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, включая ветряную оспу, вирусами кори, паротита, цитомегаловируса (ЦМВ), вирусом Эпштейна–Барр); вирусный бронхит; острые и хронические вирусные гепатиты В и С; заболевания, вызванные вирусом папилломы человека; подострый склерозирующий панэнцефалит. Хронические инфекционные заболевания мочевыделительной и дыхательной систем; профилактика инфекций при стрессовых ситуациях; период реконвалесценции у послеоперационных больных и лиц, перенесших тяжелые заболевания; иммунодефицитные состояния. Изопринозин принимают внутрь, взрослым — 50 мг/кг/сут в 3–4 приема; для детей — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 приема. Продолжительность лечения — 5–10 дней, в тяжелых случаях — до 15 дней. При заболеваниях, вызванных вирусами herpes simplex типов 1 и 2, лечение продолжают до исчезновения симптомов заболевания и еще два дня. При подостром склерозирующем панэнцефалите для взрослых и детей — 50–100 мг/кг/сутки в 6 приемов. При остром вирусном энцефалите для взрослых и детей — 100 мг/кг/сутки в 4–6 приемов в течение 7–10 дней. Затем следует перерыв в течение 8 дней, далее повторный курс в течение 7–10 дней. При необходимости дозы и длительность непрерывного курса могут быть увеличены при обязательном соблюдении перерыва в приеме препарата в течение 8 дней. Длительное лечение проводится под врачебным контролем. При остроконечной кондиломе в комплексной терапии с CO2-лазером — 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 5 дней, далее с 3-кратным повторением указанного курса с интервалами в один месяц.

В последние годы для лечения опоясывающего лишая применяются противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии синтетических нуклеозидов с репликационными ферментами герпес-вирусов. Тимидинкиназа герпес вируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, и этот процесс обрывается таким образом: прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7–10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшается интоксикация и болевой синдром. Ацикловир второго поколения — валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов — до трех раз. Курс лечения составляет 7–10 дней. Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как Ганглерон. Ганглерон применяют внутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10–12 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10–15 дней в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при поражении гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3–4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3–5 дней после начала лечения.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики и, в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию. Курс составляет 10–12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль Эридин, мази Флореналь, Хелепин, Алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также Солкосерил.

Хорошие результаты дает орошение спреем Эпиген 4–5 раз в сутки в течение 7–10 дней с первых дней заболевания. При сочетании с терапией ацикловиром внутрь отмечается уменьшение болевого синдрома.

После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.

Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.

Литература

И. М. Шаков, кандидат медицинских наук

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Источник